Затяжной септический эндокардит
Он вызывается зеленящим стрептококком (Streptococcus viridans) при наличии повышения чувствительности к этому виду стрептококка. Оно достигается в результате предшествующего заболевания организма ревматизмом, сифилисом с образованием пороков сердца, склеротическими и врожденными пороками сердца (незаращенный боталлов проток) и при артерио-венозных аневризмах как травматического, так и врожденного характера. Затяжной септический эндокардит у ряда больных может развиться и первично на неповрежденных клапанах. Эта форма Б. А. Черногубовым названа первичным септическим эндокардитом. Вероятнее всего, что затяжной септический эндокардит — септическое заболевание, вызывающее дальнейшее поражение клапанов при наличии старых пороков сердца любой этиологии. Преобладание у больных старых ревматических пороков сердца объясняется тем, что среди всех пороков на долю ревматизма падает наибольшее их число.
Патологическая анатомия. На клапанах откладывается фибрин, под которым ткань некротизируется, распадается и образуются язвы (endocarditis ulcerosa). Бактериальные массы скопляются в пораженной ткани. Наряду с язвами на клапанах возникают и полипозные разрастания (полипозно-язвенный эндокардит). Поражается и эндотелий артерий и вен (васкулит). Распространенный васкулит иногда приводит к закупорке концевых артерий различных органов с развитием в них инфарктов, участков омертвения. При распаде язв частички ткани или фибрина заносятся током крови в виде эмболов в различные органы, вызывая в них инфаркты и воспалительные изменения. Гнойного расплавления в них не бывает.
Клиническая картина. Процесс протекает незаметно для больного и весьма медленно до появления выраженных клинических признаков. Больные жалуются на нарастающую слабость, упадок сил, лихорадку с последующим изнуряющим потоотделением. Важнейшим признаком болезни является длительная волнообразная температура, которая, повышаясь при рецидивах, снижается до нормы при ремиссиях. Нередко температура повышается до 39—40° с предшествующим ознобом и с последующим профузным потоотделением.
Окраска кожи напоминает цвет «кофе с молоком». Ногтевые фаланги пальцев рук и ног утолщены и имеют форму «барабанных палочек», а ногти напоминают часовые стекла. Эти изменения — результат нейродистрофических изменений. Нередко в процессе заболевания можно проследить и возникновение свежего порока сердца, большей частью аортального, реже митрального и трикуспидального. Поражение сосудистой системы — васкулиты и хрупкость мельчайших сосудов — устанавливается положительным эндотелиальным симптомом (симптом жгута Кончаловского)—появлением петехий на предплечьях ниже жгута, после сдавления им вен. Петехий возникают и в конъюнктивальном мешке, главным образом на слизистой переходной складке нижнего века (симптом Лукина). Кроме того, поражение эндотелия ведет к образованию множественных тромбов (в почке, селезенке, коже, легких и т. д.), кровоизлияниям в коже и острым нарушениям мозгового кровообращения, воспалению почек, чаще диффузного, но иногда и очагового характера (гематурия). Увеличение селезенки является одним из постоянных признаков. При инфарктах в селезенку последняя приобретает значительные размеры и становится резко болезненной при пальпации, одновременно в этом месте возникает шум трения' брюшины (периспленит). Тромбозы в почках сопровождаются острыми приступообразными болями в пояснице с выделением кровянистой мочи. При очаговом нефрите функция почек не нарушена, а артериальное давление не повышается. Со стороны крови отмечается значительная анемия, лейкопения, реже умеренный лейкоцитоз, иногда тромбо-пения. Среди лейкоцитов много моноцитов и гистиоцитов, признак раздражения ретикуло-эндотелиальной системы.
В сыворотке крови преобладают глобулины, поэтому при добавлении к ней формалина сыворотка превращается в желеобразную массу (положительная формоловая проба). При посевах крови в период высокой температуры можно высеять зеленящий стрептокок.
